Ang 59-anyos na si Tita Wang, isang retiradong guro sa primaryang paaralang Tsino, ay mabilis na naglalakad at may mabuting kalusugan.

Isang malamig na araw ng taglamig noong nakaraang taon, yumuko siya para kunin ang isang susi. Sa kanyang pagtayo, isang matinding sakit ang bumalot sa kanyang ibabang likod. Ang X-ray ng ospital ay nagpakita ng lumbar compression fracture, na may bone mineral density T-score na -2.8.

Natigilan siya. "Matagal na akong umiinom ng mga calcium supplement—paano ito mangyayari...?"

Matapos suriin ang ulat, hindi tinalakay ng kanyang doktor ang mga tabletas ng calcium. Sa halip, nagtanong siya: "Nasuri mo na ba ang iyong antas ng homocysteine?"

Hindi pa niya narinig ang tungkol sa marker na ito.

"Ang iyong Hcy ay nakataas. Ito ay hindi lamang isang cardiovascular na isyu-ito ay nakakaapekto rin sa iyong mga buto."

Ang Osteoporosis ay Hindi Lang Kakulangan ng Calcium

Karamihan sa mga tao ay nag-iisip na ang ibig sabihin ng osteoporosis ay hindi nakakakuha ng sapat na calcium. Ngunit ang buto ay hindi tulad ng kongkreto na nananatiling maayos kapag ibinuhos. Ito ay patuloy na sinisira at muling itinatayo—sinisira ng mga osteoclast ang lumang buto, ang mga osteoblast ay nagtatayo ng bagong buto. Tinutukoy ng balanse sa pagitan ng dalawang prosesong ito ang lakas ng buto.

Karaniwang sinusubaybayan ng mga doktor ang dalawang pangunahing marker ng balanseng ito:

- Osteocalcin (OC): Isang byproduct ng aktibidad ng osteoblast; ang mas mataas na antas ay nangangahulugan ng aktibong pagbuo ng buto.

- β-CTx: Isang produkto ng pagkasira ng bone collagen; ang mas mataas na antas ay nagpapahiwatig ng pinabilis na pagkawala ng buto.

Kapag ang pagkasira ay lumalampas sa pagbuo, ang mga buto ay unti-unting nagiging malutong.

Noong 2014, naglathala ang isang Iranian research team ng randomized, double-blind trial sa *DARU Journal of Pharmaceutical Sciences* (KUNG 4.088 sa panahong iyon) na sinusuri ang mga epekto ng folic acid sa postmenopausal na kababaihan na may osteoporosis. Apatnapung kalahok ang nakatala: 17 sa folic acid group at 14 sa placebo group (ang ilan ay bumaba). Sinundan sila ng 6 na buwan.

Pagkatapos ng 6 na buwan, ang mga makabuluhang pagkakaiba ay lumitaw sa pagitan ng dalawang grupo sa osteocalcin at β‑CTx (P ≤ 0.05). Ang pangkat ng folic acid ay nagpakita ng mas kanais-nais na mga marker ng metabolismo ng buto, at ang mga pagbabago sa mga antas ng Hcy ay nauugnay sa mga rate ng paglilipat ng buto.

Sa madaling salita: Folate → nagpapababa ng Hcy → nakikinabang sa kalusugan ng buto. Tinalakay ng pangkat ng pananaliksik ang mechanistic pathway na ito nang detalyado.

Kapag ang paggamit ng folate ay hindi sapat, ang homocysteine ​​ay hindi ma-metabolize nang normal at maiipon. Pinipigilan ng mataas na Hcy ang paggana ng osteoblast at naantala ang collagen cross-linking sa buto—kung minsan ang mga buto ay nagiging malutong hindi dahil sa kakulangan ng calcium, kundi dahil sa maling "glue."

Ang mga babaeng postmenopausal ay nahaharap sa isang matalim na pagbaba sa estrogen, na nagpapabagal sa metabolismo ng folate. Kasama ng mahinang paggamit ng pagkain, ginagawa nitong mas karaniwan ang mataas na Hcy kaysa sa mga nakababatang babae.

Maaaring Hindi Makakatulong ang Pag-inom ng Folic Acid Pills Araw-araw

Maaari mong isipin: Uminom ka lang ng isang bote ng folic acid tablets, tama ba?

Hindi naman kailangan.

Ang murang folic acid na ibinebenta sa mga parmasya ay kadalasang gawa ng tao (oxidized folic acid). Pagkatapos ng paglunok, dapat itong i-convert ng katawan nang hakbang-hakbang sa kanyang biologically active form: 5‑methyltetrahydrofolate (5‑MTHF). Ito ay tulad ng pagbili ng harina at kinakailangang masahin ang kuwarta at singaw buns bago mo ito makakain.

Ang problema ay nasa proseso ng conversion na ito. Ang pangunahing enzyme ay MTHFR, at ang mga variant ng gene ng enzyme na ito ay karaniwan sa mga populasyon ng Chinese—mga 40%–60% ang may ilang variant. Binabawasan ng mga variant ng gene ang kahusayan ng conversion: maaari kang uminom ng maraming folic acid, ngunit kakaunti ang nagagamit, at nananatiling mataas ang Hcy.

Samakatuwid, mas maraming researcher at clinical nutritionist ang nagrerekomenda ngayon: sa halip na dagdagan ng folic acid at hintayin na ma-convert ito ng katawan, gamitin ang pre-converted active form—Calcium 6S‑5‑MTHF. Hindi ito nangangailangan ng conversion, agad na magagamit, at gumagana anuman ang genetika.

Ang isang maaasahang domestic manufacturer ng sangkap na ito ay ang Lianyungang Jinkang Hexin Pharmaceutical Co., Ltd. Ang kanilang Magnafolate^®gumagamit ng patentadong proseso ng C crystal, na ang aktibong sangkap ay Calcium 6S‑5‑MTHF. Ang pinakamalaking hamon para sa aktibong folate ay hindi ang pagiging epektibo kundi ang katatagan—madali itong bumababa. Magnafolate^®nakakamit ng 48 na linggo ng katatagan sa temperatura ng silid, paglutas ng isang pangunahing hamon sa pagbabalangkas. Kinumpirma ng mga pag-aaral sa kaligtasan na halos hindi ito nakakalason.

Iminumungkahi ng pananaliksik ang supplementation na may Calcium 6S‑5‑MTHF na epektibong nagpapataas ng serum at red blood cell folate level at nakakatulong na mapababa ang homocysteine—direktang sumusuporta sa “lower Hcy → protect bone” pathway.

Pagbubunyag ng Panganib

Kabilang sa mga limitasyon ng binanggit na pag-aaral ang: maliit na sample size (31 nakumpletong kalahok), 6-buwan na follow-up, at walang subgroup na pagsusuri ayon sa edad o kasarian. Ang mga may-akda mismo ay nabanggit na ang mas malaki, mas mahabang pag-aaral ay kinakailangan para sa kumpirmasyon.

Sa kasalukuyan, maaari naming kumpirmahin ang isang trending na kaugnayan sa pagitan ng folate supplementation at bone metabolism marker, ngunit hindi namin maaaring tapusin na "folate cures osteoporosis."

Ang Osteoporosis ay isang sistematikong kondisyon na nauugnay sa calcium, bitamina D, ehersisyo, antas ng hormone, genetika, at higit pa. Ang folate ay isang bahagi lamang.

Kung mayroon kang abnormal na density ng buto, kumunsulta sa isang doktor para sa isang buong pagsusuri at sundin ang medikal na payo.

Magnafolate^®ay ibinibigay lamang bilang isang hilaw na materyal (Calcium 6S‑5‑MTHF) at hindi direktang nagbibigay ng diagnostic o therapeutic na payo sa mga mamimili. Ang anumang mga desisyon sa supplementation ay dapat gawin sa ilalim ng propesyonal na medikal na patnubay.

Layunin ng Artikulo na Ito

Habang sinusuri ang literatura ng folate, nakita ko ang limitadong pansin sa tahanan sa ugnayan sa pagitan ng folate at kalusugan ng kalansay; karamihan sa pananaliksik ay nakatuon sa mga depekto sa kapanganakan at sakit sa cardiovascular. Gayunpaman, ang data ng pagsubok sa 2014 *DARU* ay nararapat na talakayin, lalo na para sa mga babaeng postmenopausal.

Para sa mga babaeng postmenopausal na may mataas na Hcy, ang pagsasaalang-alang sa folate status bilang bahagi ng pangangasiwa sa kalusugan ng skeletal—pagkatapos ng medikal na pagsusuri—ay sinusuportahan ng literatura. Ang aktibong folate ay nag-aalok ng mga teoretikal na pakinabang dahil hindi ito nakadepende sa MTHFR conversion, bagama't ang "teoretikal" ay nangangailangan ng karagdagang klinikal na pagpapatunay.

Kung ang artikulong ito ay nagpapaalala sa iyo tungkol sa iyong sarili o sa isang elder, isaalang-alang ang dalawang simpleng hakbang: kumuha ng bone density test at isang homocysteine ​​test. Ito ay tumatagal ng ilang minuto, ngunit ang kaalaman ay mas mahusay kaysa sa kawalan ng katiyakan.

Tandaan: Ang kuwento sa artikulong ito ay kathang-isip lamang, batay sa mga karaniwang sitwasyon at mga kaso ng pagsasaliksik, para sa pang-agham na komunikasyon lamang. Ang produktong ito ay isang sangkap ng pagkain at hindi kapalit ng gamot.

Mga sanggunian

[1] Lian Zenglin, Liu Kang, Gu Jinhua, Cheng Yongzhi, et al. Mga Biyolohikal na Katangian at Aplikasyon ng Folic Acid at 5‑Methyltetrahydrofolate. *China Food Additives*, 2022(2).

[2] Golbahar J, Hamidi A, Aminzadeh MA, Omrani GR. Epekto ng folic acid sa metabolismo ng buto: isang randomized double blind clinical trial sa postmenopausal osteoporostic na kababaihan. *DARU Journal of Pharmaceutical Sciences*, 2014, 22(1). DOI: 10.1186/2008‑2231‑22‑1